圖. 當氧化應激水平比較低時，Nrf2在細胞漿內和Cul3，Keap1

圖. 當氧化應激水平比較低時，Nrf2在細胞漿內和Cul3，Keap1形成降解複合體被降解，Pitx2的表達水平低。當氧化平衡被ROS打破發生氧化應激時，Nrf2從降解複合體分離並進入細胞核，Nrf2能促進Pitx2的基因表達，也可在細胞漿內與Pitx2結合併傳遞到細胞核內，當Pitx2和Yap在細胞核內共同上調包括關鍵抗氧化基因的表達。成年野生小鼠心肌細胞內Yap活性很低，即使在缺血發生也無法激活該基因，這導致心肌細胞的修復能力不足。當心肌細胞內Pitx2過表達時，可以在Yap活性不足的情況下單方面發揮作用，促進抗氧化基因表達，達到保護心肌細胞損傷的作用（有些悲情）。
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結果 (日本語) 1:

シアトル。 英低時間、電池セル内部で江 Nrf2 と比較して酸化ストレスと Cul3、Keap1 形成分解性化合物のスタジアムが低下、Pitx2 テーブル プラダ低レベル。 ROS ブレーク リリース健康酸化英ストレスの酸化バランスの頃、Nrf2 促進劣化複雑さコレクション スタジアム ポイント ザヴェンテムは条件細胞核、Nrf2 に進行することができます遺伝子テーブル プラダの推進発展 Pitx2 もことができます条件セルにスタブ Pitx2 中江結果コレクション併傳・ ディ ・条件セル Pitx2 と条件でヤップ携帯商ザンビアを含むテーブル プラダの鍵抗酸化遺伝子について一般的な内核と内側核に。 大人ワイルド販売ヤップ心筋細胞細胞マウス活性が非常に低くも後に起こる局所脳虚血心筋細胞セル容量のこのリード修復遺伝子をアクティブにできません。 ときに心臓の筋肉細胞は、テーブル セルの上ホイによって発行された不十分なアクティビティ リストの下ヤップできます Pitx2 プラダを販売、プラダ心筋細胞における役割は損かかと o (パトス) を細胞抗酸化遺伝子、プラダの進歩を促進します。元の Web サイト: https://read01.com/mM4jgK.html

結果 (日本語) 2:

図場合、細胞質及びCul3における酸化ストレスのNrf2の比較的低いレベル、分解複合体のKEAP1形成が劣化PITX2低い発現レベルです。ブレークが発生したときにバランスがROSの酸化ストレスを酸化されると、あるNrf2は、あるNrf2はPITX2も組み合わせることができ、遺伝子発現を促進することができる分解複合体から核に分離し、核へと細胞質PITX2に送信された場合PITX2とヤップで核内の抗酸化遺伝子のキーアップレギュレート発現を含みます。大人の中で野生のマウスの心筋細胞のヤップ活性があっても、虚血の発症時に心筋細胞を修復する能力の欠如につながる遺伝子を活性化することができない、非常に低いです。PITX2を過剰発現する心筋細胞ときは、心筋傷害作用（やや悲劇）を保護するために、抗酸化遺伝子の発現を促進する上でヤップ一方的に不足して積極的な役割で再生することができます。
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結果 (日本語) 3:

図.酸化ストレスがレベルが低い場合、Nrf2細胞内とCul3ゼリー、形成されKeap1分解複合体に分解して、Pitx2表現のレベルが低い。酸化バランスがROS酸化ストレスを破る発生時、Nrf2から分離して核分解複合体に入って、Nrf2を促進することができPitx2の遺伝子発現、細胞内と結合しPitx2ゼリーに伝わる細胞核内のとき、Pitx2とYap核内で共同で抗酸化遺伝子の引き上げを含む重要な表現。成年野生マウス心筋細胞内Yap活性が低く、たとえ虚血がアクティブにも遺伝子がないため心筋細胞の修復能力不足。気をつけて筋細胞内Pitx2したい時には、Yap活性不足の場合は一方的に作用を発揮することを促進し、抗酸化遺伝子発現に達し、保護心筋細胞の損傷の作用（少し悲しい）。原文址：https：/ / read01.com / mM4jgK.html